序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是种内源性代谢率物，首要在致病菌体黑客入侵时由巨噬组织血细胞和一般的中性粒组织血细胞引起。Tau-Cl如图所示更具除菌和抗虫毒的功效，但其在抗虫毒天生抗体反应迟钝中的实际的的功效尚不很明白。

2025年1月，西北二本大学赵伟人员在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物学为该研究成果提供了蛋清质呈现质谱的检测精准服务。

英文版主题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

刊物：Redox Biology

影晌因素：10.7 （2025.01）

企业基层单位：山东大学

调查食材：人源beads

拜谱提拱高技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术水平规划：

PART.01

探析成果

Tau-Cl缓和IFN-β表述 钻研感觉，hiv病毒影响大会调細胞内Tau-Cl的水平面。Tau-Cl根据有助于IRF3的氧化反应掩盖（Cys222和Cys371），能够促使IRF3的磷硝化作用和核转位，可以阻挡IRF3和IFN-β启动服务器子空间区域的整合，最后能够促使I型串扰素的行成。 Tau-Cl促使病毒样本借鉴 Tau-Cl不止限制了I型影响素的制造，还推动了病菌在人体内和身体之外的复刻。测试表示，Tau-Cl解决的小鼠在病菌染病后突出表现出更频发的免役细胞膜侵润性和更多的病菌载量。 Tau-Cl诱惑IRF3阳极氧化以遏制其活性酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS探讨。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl调节IRF3促活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

论文个人总结

Tau-Cl可以淡化了IRF3在Cys222和Cys371处的防氧化，这个是属于调节I型不干扰素转录的重点转录分子。Tau-Cl调节IRF3的磷硝化作用和核转位，并可抑制IRF3与IFN-β开机启动子区的运用。因而，小说作家明确Tau-Cl是IRF3驱动程序的抵抗毒天生现象的内源性调节分子，并在影响力快穿之女主微生态环境折射出了病毒码的免疫抗体交通逃逸机制化。

图2|Tau-Cl在IFN-β诞生中的功效构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生态学提供了淀粉酶质装饰质谱论文测试服务保障。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、球蛋白组学、译文资料后淡化组、基础代谢组学各种多个学合作产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考选取文献资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492